Um dos primeiros cientistas a demonstrar experimentalmente a ligação do estresse com o enfraquecimento do sistema imunológico foi Louis Pasteur (1822-1895). Em estudo pioneiro no final do século 19, ele observou que galinhas expostas a condições estressantes eram mais suscetíveis a infecções bacterianas que galinhas não estressadas. Desde então, o estresse é tido como um fator de risco para inúmeras patologias que afligem as sociedades humanas, como patologias cardiovasculares (arteriosclerose, derrame), metabólicas (diabetes insulino-resistente ou tipo 2), gastrointestinais (úlceras, colite), distúrbios do crescimento (nanismo psicogênico, aumento do risco de osteoporose), reprodutivas (impotência, amenorréia, aborto espontâneo), infecciosas (herpes labial, gripes e resfriados), reumáticas (lupus, artrite reumatóide), câncer e depressão. De acordo com dados da Organização Mundial de Saúde (OMS), o estresse afeta mais de 90% da população mundial e é considerado uma epidemia global. Na verdade, sequer é uma doença em si: é uma forma de adaptação e proteção do corpo contra agentes externos ou internos. Estressores sensoriais ou físicos envolvem um contato direto com o organismo. Estariam incluídos, nesse caso, subir escadas, correr uma maratona, sofrer mudanças de temperatura (calor ou frio em excesso), fazer vôo livre ou bungee jumping etc. Já o estresse psicológico acontece quando o sistema nervoso central é ativado através de mecanismos puramente cognitivos, como brigar com o cônjuge, falar em público, vivenciar luto, mudar de residência, fazer exames na escola ou de vestibular, cuidar de parentes com doenças degenerativas (como mal de Alzheimer, que causa demência) e outros. Um terceiro tipo de estressor pode ainda ser considerado: as infecções. Vírus, bactérias, fungos ou parasitas que infectam o ser humano induzem a liberação de citocinas (proteínas com ação regulatória) pelos macrófagos, glóbulos brancos especializados na destruição por fagocitose de qualquer invasor do organismo. As citocinas, por sua vez, ativam um importante mecanismo endócrino de controle do sistema imunológico. A reação do organismo aos agentes estressores pode ser dividida em três estágios. No primeiro estágio (alarme), o corpo reconhece o estressor e ativa o sistema neuroendócrino. Inicialmente há envolvimento do hipotálamo, que ativa o sistema nervoso autônomo, em sua porção simpática. O hipotálamo também secreta alguns neurotransmissores, como dopamina, noradrenalina e fator liberador de corticotrofina. Esse último estimula a liberação de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) pela hipófise, que também aumenta a produção de outros hormônios, tais como ADH, prolactina, hormônio somatotrófico (STH ou GH - hormônio de crescimento), hormônio tireotrófico (TSH). O ACTH estimula as glândulas supra-renais a secretarem corticóides e adrenalina (catecolamina).As glândulas adrenais passam então a produzir e liberar os hormônios do estresse (adrenalina e cortisol), que aceleram o batimento cardíaco, dilatam as pupilas, aumentam a sudorese e os níveis de açúcar no sangue, reduzem a digestão (e ainda o crescimento e o interesse pelo sexo), contraem o baço (que expulsa mais hemácias para a circulação sangüínea, o que amplia a oxigenação dos tecidos) e causa imunodepressão (redução das defesas do organismo). A função dessa resposta fisiológica é preparar o organismo para a ação, que pode ser de “luta” ou “fugaNessa fase também pode ocorrer tento uma inibição quanto um aumento desmedido de hormônios gonadotróficos. No segundo estágio, (adaptação), o organismo repara os danos causados pela reação de alarme, reduzindo os níveis hormonais. No entanto, se o agente ou estímulo estressor continua, o terceiro estágio (exaustão) começa e pode provocar o surgimento de uma doença associada à condição estressante, pois nesse estágio começam a falhar os mecanismos de adaptação e ocorre déficit das reservas de energia. As modificações biológicas que aparecem nessa fase assemelham-se àquelas da reação de alarme, mas o organismo já não é capaz de equilibrar-se por si só. O estresse agudo, repetido inúmeras vezes pode, por essa razão, trazer conseqüências desagradáveis, incluindo disfunção das defesas imunológicas. O estresse pode provocar também mudança nos receptores pós-sinápticos normais de GABA (principal neurotransmissor inibidor do SNC), levando a superestimulação de neurônios e resultando em irritabilidade do sistema límbico. A presença de GABA diminui a excitabilidade elétrica dos neurônios ao permitir um fluxo maior de íons cloro. A perda de uma das sub-unidades-chave do receptor GABA prejudica sua capacidade de moderar a atividade neuronal. De modo geral, pode-se afirmar que o organismo humano está muito bem adaptado para lidar com estresse agudo, se ele não ocorre com muita freqüência. Mas quando essa condição se torna repetitiva ou crônica, seus efeitos se multiplicam em cascata, desgastando seriamente o organismo
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